Cercetătorii au descoperit un mecanism care îi ajută să explice de ce riscul de cancer este asociat cu o dietă nesănătoasă sau cu afecțiuni metabolice netratate, relatează Science Alert.
Cercetătorii din Singapore și Marea Britanie au descoperit că modificările din metabolismului glucozei ar putea ajuta celulele canceroase să se dezvolte, prin dezactivarea temporară a unei gene care ne protejează de tumori, numită BRCA2.
„Aceste descoperiri sporesc gradul de conștientizare cu privire la impactul dietei și al controlului greutății în gestionarea riscului de cancer”, spune principalul autor al noului studiu, farmacologul Li Ren Kong de la Cancer Science Institute din Singapore.
„Am început studiul cu scopul de a înțelege ce factori cresc riscul în familiile susceptibile la cancer, dar am ajuns să descoperim un mecanism mai profund legat de dezvoltarea cancerului”, adaugă el.
Descoperirea pune la îndoială, de asemenea, o teorie mai veche despre genele care protejează împotriva cancerului. Paradigma „dublei afectări” a lui Knudson, propusă pentru prima dată în 1971, afirmă că ambele copii ale unei gene supresoare a tumorilor trebuie să fie permanent inactivate în celulele noastre pentru ca celulele canceroase să se poată dezvolta.
Studii recente au descoperit că o mutație a uneia dintre cele două gene BRCA2 din celule este implicată în diferite tipuri de cancer. Interesant este că șoarecii și celulele umane cu această mutație nu prezintă semnele obișnuite de instabilitate genetică observate în celulele cu ambele copii ale genei mutate.La șoareci, o singură copie a BRCA2 afectată nu pare să cauzeze probleme majore în dezvoltarea organelor sau în repararea ADN-ului, în majoritatea țesuturilor. Dar celulele cu această mutație par mai vulnerabile la stres, cum ar fi expunerea la toxinele din mediul înconjurător, care pot reduce nivelurile de proteină BRCA2, ceea ce duce la rândul său la probleme funcționale.
„Nu este încă foarte clar cum cresc riscul de cancer astfel de factori de mediu, dar este vital să înțelegem legătura dacă vrem să luăm măsuri preventive care să ne ajute să rămânem sănătoși mai mult timp”, spune oncologul și Ashok Venkitaraman de la CSI Singapore.
Echipa a examinat mai întâi persoanele care au moștenit o copie defectuoasă a BRCA2. Ei au descoperit că celulele acestor oameni sunt mai sensibile la metilglioxal (MGO), care este produs atunci când celulele descompun glucoza în procesul de glicoliză.
Glicoliza generează peste 90 la sută din MGO în celule, pe care o pereche de enzime le mențin de obicei la niveluri minime. În cazul în care nu pot ține pasul, nivelurile ridicate de MGO pot duce la formarea de compuși dăunători care dăunează ADN-ului și proteinelor. În cazul unor boli precum diabetul, în care nivelurile de MGO sunt crescute din cauza glicemiei crescute, acești compuși nocivi contribuie la complicațiile bolii.
Cercetătorii au descoperit că MGO poate dezactiva temporar funcțiile proteinei BRCA2 de suprimare a tumorilor, ducând la mutații legate de dezvoltarea cancerului.
Deoarece funcția BRCA2 nu este inactivată permanent, aceasta poate reveni ulterior la niveluri normale. Dar celulele expuse în mod repetat la MGO pot continua să acumuleze mutații cauzatoare de cancer.
În general, acest lucru sugerează că modificările în metabolismul glucozei pot perturba funcția BRCA2, contribuind la dezvoltarea și progresia cancerului.
Aceste rezultate provin din teste de laborator făcute pe eșantioane mici, așa că cercetătorii spun că trebuie făcute mai multe studii mai mari pentru a analiza posibilele legături dintre factorii dietetici, diabet și alte tulburări metabolice.
Aceste noi informații pot duce la strategii pentru prevenirea cancerului sau depistarea precoce a acestuia.
„MGO poate fi detectat cu ușurință printr-un test de sânge. În plus, nivelurile ridicate de metilglioxal pot fi de obicei controlate cu medicamente și o dietă echilibrată,” spune Venkitaraman.